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hola mis bellos seguidores como han estado. queria pasar por aqui dejandoles un saludito y reportarme un rato con uds. hoy les quiero compartir un tema bastante interesante como lo es la epilepsia hablare un poco de su etiopatogenia y su fisiopatologia. besos que disfruten
o La causa de la epilepsia permanece indeterminada en más del 50% de los pacientes.
o La etiología varía en cada grupo de edad y con la región del país o del mundo.
o En la infancia, la mayoría de las epilepsias son idiopáticas, mientras que en los adultos la mayor parte son secundarias a causas identificables.
o La causa más frecuente de epilepsia a nivel mundial en los países desarrollados es el ictus/enfermedad vascular (del 10 al 17%), seguido estrechamente del traumatismo craneal, los trastornos del desarrollo/ congénitos, la infección, la neoplasia y los trastornos degenerativos, especialmente la enfermedad de Alzheimer.
o El espectro depende de la edad, siendo las causas traumáticas/ congénitas/infecciosas las más frecuentes en los niños y la enfermedad vascular/neoplásica que representa más del 25% de los casos en pacientes mayores de 60 años.
o La morbilidad es frecuente en pacientes con epilepsia. Lo más frecuente es el retraso mental (trastornos cognitivos y alteraciones del aprendizaje) y trastornos psiquiátricos, aunque los déficits motores también son habituales.
o La presencia y la gravedad del estado mental están relacionadas con el riesgo de epilepsia: del 7 al 18% en niños con retraso mental leve (CI de 50 a 70) y mayor del 37% en niños con retraso mental grave (CI <50). Los
déficits cognitivos son habituales en adultos con epilepsia de numerosas etiologías, incluidas ictus, demencia y neoplasia.
o Las crisis aisladas sintomáticas que se producen sin un diagnóstico de epilepsia están relacionadas con causas específicas que se solapan pero difieren de las causas de crisis epilépticas recurrentes y síndromes.
o En niños pequeños, una infección es la causa fundamental de crisis agudas sintomáticas, siendo el traumatismo la segunda más común
5. Fisiopatología
o Las crisis epilépticas se deben a una descarga anormal y exagerada de ciertos agregados poblaciones neuronales del cerebro.
o Las descargas neuronales anormales producen crisis epilépticas gracias a los procesos de sincronización, amplificación y propagación de las descargas.
o El elemento celular básico de la descarga epiléptica es el llamado «cambio de despolarización paroxística» (paroxismal depolarization shift o PDS) que se recoge con microelectrodos en las neuronas. La sincronización de muchos PDS es capaz de producir los paroxismos irritativos en forma de
puntas o punta-onda que se recogen en el EEG convencional, y de dar las manifestaciones clínicas propias de las crisis epilépticas.
o La propagación de la descarga epiléptica por el cerebro se hace mediante el reclutamiento de circuitos locales (intracorticales) y siguiendo las vías anatómicas de conexión intra- e interhemisféricas, así como las proyecciones subcorticales.
o Epileptogénesis primaria es el proceso por el que una estructura nerviosa normal se convierte en hiperexcitable, hasta el punto de ocasionar crisis epilépticas de manera espontánea.
o Epileptogénesis secundaria es el conjunto de cambios neuroquímicos e histológicos que siguen a las crisis epilépticas repetidas y que contribuyen a la persistencia de las crisis y a su transformación en crisis farmacorresistentes.
o Las ausencias típicas se generan en la corteza cerebral, pero dependen de la entrada en juego de los circuitos talamocorticales.
o El mecanismo fundamental en su génesis es la producción de corrientes de calcio en los canales de bajo umbral (canales T) de las neuronas del núcleo reticular del tálamo; El núcleo reticular del tálamo controla la actividad de las corrientes de calcio tipo T en las neuronas de relevo talámico a través de células que utilizan ácido y-aminobutírico como neurotransmisor (aferencia GABAérgica). Las neuronas del relevo talámicas se proyectan y regulan la excitabilidad de las neuronas corticales piramidales ,como es el bloqueo de las corrientes de calcio tipo T, que previene las crisis de ausencia. En las crisis generalizadas tónico-clónicas, la sustancia negra parece desempeñar un papel mediante la interacción a través de la neurotransmisión inhibitoria GABAérgica.
De ahí el efecto terapéutico específico de la etosuximida en las ausencias que inhibe las corrientes de calcio en los canales T.
Las crisis focales se producen experimentalmente por la aplicación tópica de alúmina o penicilina y por la estimulación eléctrica repetida (kindling). Este es el modelo experimental más utilizado de las epilepsias temporolímbicas de la especie humana.