contenido meta =’025‘ http-equiv = 'actualizar' /> !Todo para tu Entretenimiento :3!

valentina fuenmayor (SC3)


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que tal mis niños por aqui pasandola rico con la belleza de mi madre la cual quise hacer este articulo con fotos de ella porque realmente es muy bella y la super quiero y amo, es la mejo rmama del mundo y bueno como es de contrumbre queria traerles un articulo relacionado con el sindrome comatoso y bueno espero que puedan disfrutar del contenido muchos besos 

5. COMA ESTRUCTURAL VS COMA METABOLICO

* COMA NEUROLÓGICO O ESTRUCTURAL: existe lesión evidente en estructuras neurológicas y puede ser por lesiones supratentoriales o infratentoriales.







SUPRATENTORIALES 15 a 20% INFRATENTORIALES 10 a 15%
* Hemorragias Intracerebrales.
* Infartos cerebrales o talámicos.
* Tumores.
* Abcesos.
* Empiema subdural
* Trombosis del seno longitudinal
* Trombosis de la arteria basilar * Infarto cerebeloso agudo * Hidrocefalia * Neoplasias de tronco * Absceso y granulomas de tronco. “Principalmente Lesiones Compresivas, destructivas e isquémicas”

* COMA METABÓLICOS: son muchas patologías extracerebrales que alterando el metabolismo encefálico, que alterando el metabolismo encefálico, pueden llegar a producir coma.
o Coma diabético: causado por cetoacidosis, la mayoría de las ocasiones estallando en forma brusca. En cuanto a sus características semiologicas y clínicas la veremos más adelante

o Coma urémico: depende de un estado de acidosis por insuficiencia renal

o Coma hepático: se debe a insuficiencia hepática, en las hepatopatías difusas avanzadas o a la anastomosis entre la circulación portal y la circulación general (encefalopatía portisistemica difusa). Se le atribuye principalmente al incremento del amoníaco en sangre.

o Coma Hipoosmolar: se origina por desequilibrio electrolítico o ácido/básico puede inducir coma, también se encuentra denominado como el coma hiponatremico o acuoso, dada por diversas patologías: deshidratación, insuficiencia suprarrenal y nefropatías.

o Coma hiperosmolar: los diabéticos o pacientes no diabéticos con quemaduras graves pueden experimentar una hiperglicemia intensa sin cetonemia, cetonuria ni acidosis, caracterizado por una grave deshidratación.

o Coma hipercapnico: producido por una acidosis respiratoria, en cuya producción interviene una hipoxia asociada. Ocurriendo principalmente en una insuficiencia respiratoria.

o Coma endocrino: originada por la enfermedad de Addison y el hipotiroidismo.

o Coma opiáceo: opiodes de abuso como heroína e iatrogénica: morfina

o Coma barbitúricos y otros sedantes: principalmente con fines suicidas o accidentales
COMA METABOLICO COMA ESTRUCTURAL
* Instalación lenta
* Dism.de Vigilia oscilante
* Afectación Neurológica bilateral y
simétrica
* Pupilas simétricas, pequeñas y
reactivas
* Reflejos oculomotores normales
* Tono: Normal o Dism. Simétrica
* Fondo de ojo: Normal
* Buena respuesta al TTO Inicial
* Instalación brusca * Dism. de Vigilia fija o progresiva * Sd.Focal Neurológico o asimetrías * Frecuentemente Pupilas Asimétricas * Reflejos oculomotores alterados * Puede tener asimetría en Tono * Fondo de ojo: papiledema * Mala respuesta al TTO inicial
6. CLINICA Y SEMIOLOGIA:
ANAMNESIS:
Ante todo es preciso interrogar a las personas que traen al enfermo para extraer los datos posibles sobre las circunstancias de aparición del evento.

* Forma de inicio y de instauración: El inicio del cuadro puede ser súbito (paro cardiaco, hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica).

* Sintomatología Neurológica previa

* Antecedentes patológicos del paciente

* Ingesta de fármacos o estupefacientes: BARBITURICOS, ALCOHOL, ETC…

* Traumatismos craneales: reciente puede sugerir un hematoma epidural o una contusión cerebral y si es de más tiempo orienta hacia un hematoma subdural crónico.

EXPLORACIÓN FÍSICA: el enfoque neurológico de los estados confusionales y del coma, está determinado por el estado y características de cada paciente. Siempre debe realizarse completa por aparatos, ya que puede aportar datos muy útiles.
1. Signos vitales:

* Temperatura:
o Fiebre: debemos sospechar de una infección del SNC o enfermedad sistémica.
o Hipotermia: Intoxicación exógena (alcohol o barbitúricos) hipoglucemia, hipotiroidismo, mixedema e insuficiencia cardiocirculatoria.

* Presión arterial:
o Hipertensión: orienta hacia una hemorragia cerebral, una encefalopatía hipertensiva o una nefropatía con coma urémico.
o Hipotensión arterial: puede aparecer en multitud de procesos, como Diabetes mellitus, alcoholismo, intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, infarto de miocardio.

* Pulso arterial:
o Taquicardia: con frecuencia cardiaca superior a los 140 l/min., sugiere la existencia de un ritmo cardiaco ectópico con insuficiencia vascular cerebral.
o Bradicardia: debe sugerir una hipertensión intracraneal o bloqueo auriculoventricular.

* Frecuencia respiratoria:
o Ritmo de cheyne-stokes: es clásica de las acidosis metabólicas (Diabetes mellitus e insuficiencia renal) se observa en casos de afección de ambos hemisferios o ganglios basales y en los comas metabólicos o tóxicos.
o Respiración atáxica o de Biot: aparece en las lesiones bulbares, al igual que la respiración voluntaria por pérdida de automatismo de la respiración (Síndrome de Ondine)
o Respiración apnéusica: suele ser secundaria a una lesión protuberancial baja por infarto o hemorragia. Está caracterizada esencialmente por períodos de apnea durante la inspiración que pueden durar entre 2 y 3 segundos seguidos por una espiración que también puede tener un período corto de apnea.
o Hiperventilación Neurogena Central: por lesiones mesencefalicas y otros trastorno; se caracteriza por presion arterial de oxigeno aumentado, presion arterial de dioxido de carbono disminuida, pH aumentado y ausencia de enfermedad pulmonar.
o R. Acidotica o de Kussmaul